Znaczenie nukleotydów dietetycznych w chorobie Parkinsona

Monofosforan urydyny jest neuroaktywną cząsteczką należącą do grupy rybonukleotydów wchodzących w skład RNA. Odgrywa ważną rolę w centralnym układzie nerwowym, łatwo przekracza barierę krew-mózg, nic dziwnego zatem, że naukowcy zaczęli się interesować suplementacją poszczególnych nukleotydów dietetycznych pod kątem wsparcia leczenia chorób neurodegeneracyjnych tj. choroba Parkinsona.

Spożycie urydyny wraz z dietą jest niewielkie, organizm jednak na ogół ma zdolność do samodzielnej syntezy nukleotydu de novo (w wątrobie) do prawidłowego funkcjonowania. W niektórych sytuacjach możemy jednak mieć warunkowo wyższe zapotrzebowanie na nukleotydy, a dodatkowa ich suplementacja może przynieść korzyści zdrowotne, co wykazało wiele badań. Dane naukowe wskazują na uzasadnioną podaż egzogennej urydyny w zaburzeniach funkcjonowania układu nerwowego, zwłaszcza w postaci urydyno-5′-monofosforanu (UMP), z uwagi na jej działanie usprawniające funkcjonowanie poznawcze w zakresie pamięci, poprawę nastroju oraz neuroplastyczność mózgu.

Poznaj nukleotydy dietetyczne polskiej marki NucleoCare – opracowane naukowo kompozycje najwyższej jakości składników wspierające organizm w szybszej odbudowie komórek odpornościowych i błony śluzowej jelit. Wypróbuj nowoczesną suplementację NucleoCare!

Sprawdź, gdzie kupić

Choroba Parkinsona

Choroba Parkinsona (PD, Parkinson’s disease) jest postępującym schorzeniem neurozwyrodnieniowym, należących do chorób układu pozapiramidowego, u którego podłoża leży degeneracja komórek dopaminergicznych istoty czarnej. W jej przebiegu zanikają tzw. komórki dopaminergiczne mózgu, co prowadzi do spadku poziomu dopaminy, będącej kluczowym neuroprzekaźnikiem, warunkującym pracę mózgu i układu nerwowego. Dopamina odpowiada bowiem za przesyłanie impulsów między komórkami nerwowymi. 

Neurodegeneracja wynika z odkładania się wewnątrzkomórkowych złogów asynukleiny oraz obecności wtrętów śródcytoplazmatycznych określanych jako ciała Lewy’ego. Patologiczne zmiany występują nie tylko w pniu mózgu i jądrach podkorowych, ale także są obecne w splotach Meissnera i Au­erbacha przewodu pokarmowego oraz w układzie autonomicznym, a w późniejszych fazach — także w układzie limbicznym i korze nowej.

Objawy choroby Parkinsona rozwijają się stopniowo, wraz ze spadkiem poziomu dopaminy. Na początku choroba dotyka zazwyczaj jednej strony ciała.

Objawy choroby Parkinsona

Do głównych objawów choroby należą:

– objawy ruchowe (bradykinezja, sztywność mięśni, niekontrolowane drżenie, zaburzenia postawne),

– poza ruchowe (autonomiczne: nietrzymanie moczu, zaburzenia seksualne, hipotonia, zaparcia),

– neuropsychiatryczne (zaburzenia poznawcze, depresja, apatia, lęk, zaburzenia snu, omamy i urojenia),

– inne, jak: ból, diplopia czy chudnięcie.

Urydyna i jej działanie prokognitywne

Urydyna jest jednym z substratów do budowy fosfatydylocholiny i fosfatydyloetanolaminy, najważniejszych składowych błon biologicznych, w tym także komórek nerwowych.

Urydyna, wraz z choliną oraz kwasami omega 3, bierze udział w tworzeniu nowych połączeń synaptycznych. Sama w sobie również ma właściwości neurotransmitera, ponieważ aktywuje receptory purynergiczne z rodziny P2. W ten sposób wzmacniane są niektóre ścieżki sygnalizacyjne wewnątrz komórek, między innymi urydyna nasila działanie czynnika wzrostu nerwówNGF (nerve growth factor) co sprzyja procesowi neurogenezy.

W badaniach wykazano następujące potencjały urydyny:

– poprawa pamięci,

– lekkie działanie przeciwdepresyjne,

– neuroprotekcja,

– wzrost energii,

– regeneracja układu dopaminy.

Urydyna, a choroba Parkinsona

Niewątpliwie istotną zaletą stosowania urydyny jest jej potencjalna możliwość regeneracji układu dopaminergicznego, co może nieść duże korzyści w chorobie Parkinsona.

Badania w tym kierunku prowadzono dotychczas na modelu zwierzęcym (szczury), w celu oceny czy nukleotyd w parze z kwasem dokozaheksaenowym (docosahexaenoic acid – DHA), wykazuje właściwości terapeutyczne w chorobie Parkinsona. W rezultacie odnotowano korzyści takie jak: wzrost aktywności hydroksylazy tyrozyny, podnoszenie stężenia samej dopaminy oraz modulowanie ekspresji mRNA dla receptorów dopaminy D1 i D2.

Urydyna częściowo przywracała prawidłowe przewodnictwo dopaminergiczne, co oznacza potencjalne właściwości wspomagające w parkinsonizmie.

U myszoskoczków, suplementacja monofosforanem urydyny w połączeniu z choliną i DHA doprowadziła do zwiększenia funkcji poznawczych. Zaobserwowano zwiększenie się liczby kolców dendrytycznych w hipokampie, które odpowiadają za odbieranie sygnałów w synapsach.

Ciekawe wyniki zaobserwowano również w niewielkim zaślepionym podwójnie badaniu klinicznym z udziałem ludzi (n = 4), których objawy obejmowały opóźnienie rozwojowe, napady padaczkowe, ataksję, ciężkie deficyty językowe i nietypowy fenotyp behawioralny. W odpowiedzi na suplementację urydyny badacze zaobserwowali zmniejszenie liczby napadów padaczkowych, poprawę mowy i zachowania oraz koordynacji ruchowej. Po zastąpieniu substancji placebo stan pacjentów pogorszył się, a objawy ponownie odzwierciedlały etap wyjściowy.

Suplementacja urydyny może wpłynąć korzystnie na zaburzenia snu lub nastroju, które często towarzyszą niedoborom dopaminy. Próby kliniczne wykazały, że suplementacja nukleozydem poprawia jakość odpoczynku nocnego. Po podaniu urydyny odnotowano większą liczbę fal mózgowych o najmniejszej częstotliwości, które pojawiają się w chwili najgłębszego snu. Zarówno u ludzi, jak i szczurów, suplementacja urydyną była pomocna w zapobieganiu depresji.

Podsumowanie

Potencjał monofosforanu urydyny w zakresie poprawy funkcji poznawczych i neuroplastyczności mózgu, utrzymania integralności błon synaptycznych, tworzenia nowych połączeń synaptycznych, poprawy komunikacji w poszczególnych obszarach mózgu, zwłaszcza w synergicznym połączeniu z innymi składnikami dietetycznymi, tj. kwasy omega 3 czy cholina, powinien stanowić obszar szczególnego zainteresowania badaczy.

Stosowanie nukleotydów dietetycznych stwarza nowe możliwości dotyczące chorób neurodegeneracyjnych, zwłaszcza gdy odpowiednio wcześnie podejmie się działania profilaktyczne.

Bibliografia

1. Cansev M. Synaptogenesis: Modulation by availability of membrane phospholipid precursors. Neuromolecular Med 2016;18(3):426-40. http://wurtmanlab.mit.edu/static/pdf/1034.pdf
2. Dobolyi A, Juhász G, Kovács Z, et al. Uridine function in the central nervous system. Curr Top Med Chem 2011;11(8):1058-67.
3. Mehmet Cansev et al. „Restorative Effects of Uridine Plus Docosahexaenoic Acid in a Rat Model of Parkinson’s Disease” Neurosci Res. 2008 Nov; 62(3): 206–209.
4. Wang T et al. „Antiepileptic effect of uridine may be caused by regulating dopamine release and receptor expression in corpus striatum.” Brain Res. 2018 Jun 1;1688:47-53.
5. Włodarek D. Postępowanie dietetyczne w chorobach neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego — choroba Parkinsona i choroba Alzheimera. W: Bawa S., Gajewska D., Kozłowska L. i wsp. Dietoterapia 1. Wydawnictwo SGGW, Warszawa 2009: 140–154.
6. https://examine.com/supplements/uridine.