Suplementacja nukleotydów a redukcja objawów mgły mózgowej

Nukleotydy najczęściej są postrzegane jako elementy budulcowe kwasów nukleinowych, takich jak DNA czy RNA. Mało kto zdaje sobie sprawę, że mogą one również być wykorzystane przez nasz organizm do innych celów. Jak się okazuje, nukleotydy, będąc również nośnikiem energii, mogą pełnić ważne funkcje przekaźnikowe wpływające na układ nerwowy. 

W ostatnim czasie, pojawiło się przekonanie, iż nukleotydy wpływając na aktywność neuronów, mogą przyczynić się do poprawy funkcji mózgu związanych z pamięcią czy zdolnością utrzymania koncentracji. To z kolei czyni nukleotydy dietetyczne atrakcyjną i innowacyjną formą wspomagania terapii osób, które doświadczyły objawów mgły mózgowej.

Poznaj nukleotydy dietetyczne polskiej marki NucleoCare – opracowane naukowo kompozycje najwyższej jakości składników wspierające organizm w szybszej odbudowie komórek odpornościowych i błony śluzowej jelit. Wypróbuj nowoczesną suplementację NucleoCare!

Mgła mózgowa

Mgła mózgowa to jeden z symptomów zaburzenia neuro-poznawczego, które negatywnie wpływa na funkcjonowanie mózgu, i objawia się zazwyczaj dezorientacją i wystąpieniem charakterystycznego “zamglenia procesów myślowych”

Brain fog jest również jednym z najczęściej zgłaszanych objawów, pojawiającym się u ok. 85% pacjentów cierpiących z powodu zespołu przewlekłego zmęczenia (z ang. Chronic Fatigue Syndrome, CFS), który znacznie ogranicza funkcje mózgu – zwłaszcza te związane z pracą umysłu, zdolnością koncentracji, czy utrzymaniem uwagi. Choć dokładna definicja „mgły mózgowej” towarzyszącej CFS nie została jeszcze w pełni określona, jest ona koncepcyjnie zdefiniowana jako postrzeganie i doświadczanie zmęczenia psychicznego, które jest związane z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi podczas przebiegu CFS (Ocon, 2013; Hornig, 2020). 

Rola nukleotydów w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu 

Nukleotydy są związkami organicznymi, które pełnią rozmaite funkcje w naszym organizmie: począwszy od przechowywania informacji genetycznej w formie kwasów nukleinowych (DNA i RNA), po magazynowanie energii pod postacią złożonych nukleotydów, jak adenozynotrójfosforan (ATP) i guanozynotrójfosforan (GTP). Co ciekawe, nukleotydy mogą również uczestniczyć w komunikacji międzykomórkowej, pełniąc tym samym rolę neuroprzekaźników

  • Puryny mogą być wykorzystywane jako istotne cząsteczki sygnałowe, które dostarczając energii, kontrolują wzrost komórek oraz transport niektórych z substancji odżywczych.
  • Pirymidyny mogą brać czynny udział w produkcji cząsteczek strukturalnych, wchodzących w skład błon komórkowych, jak polisacharydy i fosfolipidy, a także mogą być wykorzystywane do modyfikacji białek i lipidów.

Adenozyna – kluczowy nukleotyd dla sprawnego funkcjonowania mózgu?

Adenozyna, wchodząca w skład komórkowego trifosforanu adenozyny (ATP), działając jako cząsteczka regulująca funkcjonowanie neuronów obecnych w mózgu, jest odpowiedzialna za uwalnianie neuroprzekaźników, takich jak dopaminaglutaminian, które bezpośrednio wpływają na poszczególne procesy zachodzące w różnych strukturach mózgu. Jak się okazuje, suplementacja nukleotydami, zarówno ATP jak i urydyno-monofosforanem (UMP), poprzez zwiększenie poziomu acetylocholiny w mózgu może prowadzić do poprawy pamięci, uwagi i polepszenia nastroju, a także wpływać korzystnie na jakość snu i sam proces zasypiania (Wang i wsp. 2007).

Przeprowadzone na przestrzeni lat badania, zarówno te eksperymentalne, jak i kliniczne sugerują, że suplementacja nukleotydami w diecie może przyczynić się do wydajniejszego funkcjonowania mózgu: 

  • Poprawa pamięci i zwiększenie zdolności uczenia się

Włączenie do diety nukleotydów, skutkuje podniesieniem się poziomu fosfatydylocholiny w błonach komórek ośrodkowego układu nerwowego, co może pozytywnie wpływać na pamięć i wspiera zdolność uczenia się (Sato i wsp. 1995).

  • Redukcja stanów zapalnych

Nukleotydy wykazują silne działanie przeciwzapalne. Przykładowo, adenozyna może wpływać na funkcjonowanie komórek żernych (makrofagów) i zmniejszać ich produkcję prozapalnych cząsteczek, w tym czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α), co z kolei może chronić struktury mózgu przed potencjalnymi uszkodzeniami spowodowanymi przewlekłymi stanami zapalnymi.

  • Ochrona mózgu przed neurodegeneracyjnymi skutkami starzenia

Suplementacja nukleotydami (urydyno-monofosforan), zwiększa poziom acetylocholiny w mózgu (Wang i wsp. 2007). Zastosowanie pochodnych puryn jest przedmiotem badań klinicznych jako środki mające na celu poprawę pamięci u pacjentów z chorobą Alzheimera (Rathbone i wsp. 1999).

Rola cynku w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu 

W leczeniu objawów mgły mózgowej i innych zaburzeń neuro-poznawczych warto wesprzeć się suplementacją cynku. Cynk jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do działania prawie 300 enzymów. Cynk jest również istotnym czynnikiem dla szeregu enzymów zaangażowanych w metabolizm energetyczny, takich jak dehydrogenazy mleczanowej, karboksylazy pirogronianowej, aldolazy i karboanhydrazy.

Jaki wpływ ma cynk na funkcjonowanie mózgu?

  • Modulacja przewodzenia sygnałów nerwowych w synapsach

Neurony zawierające kationy cynku – neurony glutaminergiczne, występują w takich obszarach mózgowia jak kora mózgowa oraz struktury układu limbicznego. W trakcie pobudzenia neuronów glutaminergicznych cynk razem z glutaminianem uwalniany jest i w szczelinie synaptycznej może oddziaływać na receptory na powierzchni neuronów postsynaptycznych, modulując zależne od glutaminianu przewodzenie sygnału nerwowego. Wykazano hamujące działanie cynku na receptory GABA i NMDA oraz aktywujące na receptory AMPA.

  • Redukcja stanów zapalnych

Wpływ jonów cynku dowiedziono również na czynność układu immunologicznego. Cynk, ma właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne.

Jak suplementacja nukleotydami dietetycznymi oraz cynkiem może pomóc przy objawach mgły mózgowej?

Istnieją fascynujące dowody, które sugerują, że nukleotydy dietetyczne mogą pozytywnie wpływać na funkcjonowanie mózgu, a także pomóc w leczeniu objawów chorób degeneracyjnych, w tym mgły mózgowej. 

Suplementacja nukleotydami dietetycznymi przyczynia się do zwiększenia poziomu fosfatydylocholiny w błonach komórek nerwowych (cząsteczki wykorzystywanej do produkcji acetylocholiny) (Chen i wsp. 2000), a także stymuluje uwalnianie tego neuroprzekaźnika z neuronów obecnych w mózgu. Choć mechanizm nie został jeszcze określony, wydaje się, że może być to spowodowane obecnością ATP, który działając na receptory znajdujące się na powierzchni komórek nerwowych (tzw. receptory purynergiczne), powoduje uwolnienie zgromadzonego w pęcherzykach ATP. To z kolei może wpływać na metabolizm kory mózgowej, tym samym skutkować poprawą zdolności uczenia się (Sato i wsp. 1995).

Cynk w ośrodkowym układzie nerwowym bierze pośrednio udział w modulacji plastyczności synaps, wspiera procesy zapamiętywania i uczenia się, a także przyczynia się do regulacji pobudzenia i przewodzenia sygnałów.

Autor: Joanna Jurek

Bibliografia:

Ocon AJ. Caught in the thickness of brain fog: exploring the cognitive symptoms of Chronic Fatigue Syndrome. Front Physiol. 2013 Apr 5;4:63. 

Hornig M. Can the light of immunometabolism cut through “brain fog”? J Clin Invest. 2020 Mar 2;130(3):1102-1105. 

Fumagalli M, Lecca D, Abbracchio MP, Ceruti S. Pathophysiological Role of Purines and Pyrimidines in Neurodevelopment: Unveiling New Pharmacological Approaches to Congenital Brain Diseases. Front Pharmacol. 2017 Dec 19;8:941. 

Rathbone MP, Middlemiss PJ, Gysbers JW, Andrew C, Herman MA, Reed JK, Ciccarelli R, Di Iorio P, Caciagli F. Trophic effects of purines in neurons and glial cells. Prog Neurobiol. 1999 Dec;59(6):663-90. 

Chen TH, Wang MF, Liang YF, Komatsu T, Chan YC, Chung SY, Yamamoto S. A nucleoside-nucleotide mixture may reduce memory deterioration in old senescence-accelerated mice. J Nutr. 2000 Dec;130(12):3085-9. 

Sato N, Murakami Y, Nakano T, Sugawara M, Kawakami H, Idota T, Nakajima I. Effects of dietary nucleotides on lipid metabolism and learning ability of rats. Biosci Biotechnol Biochem. 1995 Jul;59(7):1267-71. 

Wang L, Albrecht MA, Wurtman RJ. Dietary supplementation with uridine-5′-monophosphate (UMP), a membrane phosphatide precursor, increases acetylcholine level and release in striatum of aged rat. Brain Res. 2007 Feb 16;1133(1):42-8.