Czy nukleotydy mogą pomóc w anemii?

Najczęstszą przyczyną anemii (niedokrwistości) jest niedobór żelaza, witaminy B12 (kobalaminy) oraz kwasu foliowego (foliany). Wszystkie te składniki mają wpływ na produkcję nowych komórek oraz są niezbędnymi kofaktorami w syntezie kwasu nukleinowego DNA, dlatego coraz częściej w dietoterapii rozważa się dodatkową podaż jego składowych – nukleotydów (dietetycznych) jako wsparcie w leczeniu anemii. Nukleotydy mogą mieć znaczący wpływ na regenerację komórek układu krwionośnego, upośledzonego na skutek niedoborów, co może zwiększać warunkowo zapotrzebowanie na nie.

Ponadto niedokrwistość często związana jest z obniżoną odpornością, jak i z nieprawidłową pracą układu pokarmowego, tym samym nieprawidłowym wchłanianiem powyższych składników odżywczych. W dobie dzisiejszej wiedzy wiemy, że podane z zewnątrz nukleotydy mogą optymalizować funkcje metaboliczne szybko proliferujących (dzielących się) tkanek, do których należą również tkanki układu pokarmowego czy immunologicznego. Ich podaż z zewnątrz jest najmniej energochłonnym sposobem ich pozyskania przez organizm, zwłaszcza przy osłabieniu organizmu jakim jest anemia. Nukleotydy dietetyczne mogą wspierać regenerację jelita cienkiego oraz redukować stany zapalne w organizmie, a także wpływać korzystnie na mikrobioty jelitową.

Poznaj nukleotydy dietetyczne polskiej marki NucleoCare – opracowane naukowo kompozycje najwyższej jakości składników wspierające organizm w szybszej odbudowie komórek odpornościowych i błony śluzowej jelit. Wypróbuj nowoczesną suplementację NucleoCare!

Sprawdź, gdzie kupić

Definicja anemii

Anemia (niedokrwistość) jest stanem patologicznym, w którym liczba krwinek czerwonych i ilość krążącej hemoglobiny nie wystarcza do prawidłowego utlenowania tkanek obwodowych. Głównym zadaniem erytrocytów jest właśnie zaopatrywanie narządów w tlen, odżywianie wszystkich komórek ciała. 

Podczas anemii badania laboratoryjne wykazują zmniejszenie liczby krążących krwinek czerwonych oraz stężenia hemoglobiny lub hematokrytu we krwi. Niedokrwistość w zależności od stężenia hemoglobiny można określać jako: łagodną, umiarkowaną lub ciężką. 

Dwa najczęstsze typy niedokrwistości

• Niedokrwistość z niedoboru żelaza –mikrocytarna (krwinki czerwone są zbyt małe i niezdolne do przenoszenia tlenu)
• Niedokrwistość z niedoboru wit. B12 i kwasu foliowego – makrocytarna (krwinki czerwone są większe od normalnych oraz niedojrzałe).

Objawy anemii (niedokrwistości)

Anemii mogą towarzyszyć następujące objawy:

– zmęczenie, słabość, najczęściej w południe,

– bladość skóry i śluzówek,

– bóle i zawroty głowy, omdlenia, duszności podczas wysiłku fizycznego, a nawet podczas spoczynku,

– problemy z koncentracją, przyswajaniem wiedzy,

– mniejsza tolerancja stresu, chłodu,

– szumy uszne,

– wypadanie włosów, przedwczesne siwienie (n. makrocytarna), 

– zapalenie błony śluzowej języka, ból i zmiany w okolicy kącików ust (n. megaloblastyczna),

– możemy dodatkowo zaobserwować: problemy ze snem, stany obniżonego nastroju, depresję, brak apetytu (n. makrocytarna), 

– odciski zębów na języku, w przypadku niedoboru wit B12- pieczenie języka,

– niedotlenienie mózgu, płodu,

– niekiedy pojawiają się zaburzenia psychotyczne przypominające schizofrenię (tzw. szaleństwo megaloblastyczne).

Utrzymująca się anemia może spowodować upośledzenie funkcji serca i nerek oraz pogorszenie systemowej dystrybucji tlenu, tolerancji wysiłku i ogólnoustrojowe osłabienie. W przypadku niedoboru witaminy B12 może dojść do zaburzeń poznawczych od łagodnych w przebiegu aż do otępienia, problemów z pamięcią, po stany depresyjne (również tendencje samobójcze).

Nasilenie objawów zależy m.in. od stopnia niedokrwistości, szybkości rozwinięcia się schorzenia czy zapotrzebowania na tlen. Osoby, u których anemia rozwija się od dłuższego czasu, mogą nie mieć nawet żadnych objawów (organizm stopniowo przechodzi w stan oszczędności tlenu).

Niedokrwistość mikrocytarna

Niedokrwistość tego typu pojawia się, gdy zasoby żelaza w organizmie są wyczerpane, a zapotrzebowanie organizmu na ten pierwiastek nie jest zaspokajane przez źródła pokarmowe. Stężenie hemoglobiny we krwi obniża się, czerwone krwinki są mniejsze, spada dotlenienie mięśni. Osoba z niedoborem żelaza najczęściej czuje się osłabiona, pojawia się przewlekłe zmęczenie, obniża się odporność na infekcje.

Nic dziwnego, gdyż żelazo jest jednym z najważniejszych mikroelementów organizmu zapewniającym na poziomie komórkowym jego prawidłowe funkcjonowanie poprzez szereg procesów oksydacyjno-redukcyjnych. Jego niedobór skutkuje zaburzoną pracą mitochondriów i enzymów, indukuje apoptozę komórek, a w konsekwencji prowadzi do zmniejszonej jakości życia, obniżonej odporności, zmniejszenia tolerancji wysiłku. Żelazo jest składową hemoglobiny i mioglobiny, a także elementem niezbędnym w metabolizmie nukleotydów oraz dojrzewania i rozwoju komórek organizmu.

Żelazo jest niezbędne do skutecznego zaopatrywania w tlen każdej komórki ciała człowieka. W organizmie jony żelaza są związane z białkami, a jego eliminacja zachodzi głównie przez nerki. Ponad połowa zasobów tego pierwiastka znajduje się w hemoglobinie. Część żelaza magazynowana jest w narządach miąższowych, takich jak wątroba, śledziona, nerki, surowica krwi czy szpik kostny w postaci kompleksu z białkiem- ferrytyną, aby w razie zwiększonego zapotrzebowania lub zmniejszonej podaży być uwolnione na zaspokojenie bieżących potrzeb organizmu.

Głównymi czynnikami prowadzącymi do niedoboru żelaza są przede wszystkim: niedostateczna podaż pierwiastka w diecie, jak i jego nieprawidłowe wchłanianie z przewodu pokarmowego (często w przebiegu stanów zapalnych jelit, celiakii, lub przy chorobach nieswoistych jelita, także w wyniku jednoczesnej przewlekłej utraty krwi ze zmienionej błony śluzowej jelita). Inną przyczyną mogą być: niedobór kwasu solnego (hipochlorhydria; wchłanianie żelaza wymaga środowiska kwaśnego), niedobór enzymów trawiennych, nadmierne krwawienia menstruacyjne u kobiet, hemoroidy, niedoczynność tarczycy, choroba pasożytnicza, h.pylori (nie wskazana jest wówczas suplementacja syntetycznego żelaza, bakteria pasożytniczo konkuruje o żelazo dla wzrostu, z racji ubogiego środowiska w jony Fe), wrzody czy zapalenie żołądka, zaburzenia pracy jelit czy też wątroby na skutek np. przeciążenia emocjonalnego, interakcje lekowe, choroba nowotworowa, dializoterapia, czy nadmiar mikroelementów zmniejszających wchłanianie jonów żelaza, tj. jony fosforu lub wapnia.

Żelazo wchłaniane jest w górnym odcinku jelita cienkiego. Czasami jednak dochodzi do zaburzeń tego procesu i żelazo nie przedostaje się do krwiobiegu. Powodem mogą być uszkodzone kosmki jelitowe lub błona śluzowa jelita, a także uboga flora bakteryjna. Coraz częściej mówi się o nieceliakalnej nadwrażliwości na gluten, która może się do tego przyczyniać, jak i po prostu negatywnym wpływie na stan naszych jelit przetworzonej żywności, pszenicy traktowanej glifosatem, pestycydów etc. Nie bez znaczenia jest też przewlekły stres. Również nieodpowiednie komponowanie posiłków może mieć wpływ na przyswajalność żelaza.

Kluczowe jest rozpoznanie przyczyny niedoboru żelaza. 

Żelazo w pożywieniu

Najczęstszą przyczyną niedoboru żelaza jest jego niedostateczne dostarczanie z pożywienia w stosunku do zapotrzebowania organizmu, dlatego odpowiednia podaż pierwiastka w diecie będzie pierwszym, podstawowym krokiem w anemii mikrocytarnej.

W żywności żelazo występuje w formie hemowej – dwuwartościowe żelazo (pozyskiwane wyłącznie z produktów pochodzenia zwierzęcego) i trójwartościowe żelazo niehemowe (pozyskiwane głównie z produktów pochodzenia roślinnego). Żelazo hemowe przyswajalne jest nawet w 20%, natomiast niehemowe tylko w ok. 5%. Wchłanianie żelaza niehemowego zależy w dużym stopniu od składu diety. Jego biodostępność możemy zwiększyć poprzez dodanie źródeł witaminy C, która wraz z kwasem solnym żołądka powoduje przeniknięcie żelaza do komórek śluzówki. Dodatkowo jony trójwartościowe żelaza wymagają niskiego pH w żołądku, by ulec redukcji do dwuwartościowych.

Co obniża wchłanianie żelaza

1. Kwas fitynowy (występujący m.in. w warzywach strączkowych, zbożach, otrębach, płatkach owsianych; upośledza wchłanianie Fe). Można go zneutralizować mocząc zboża do 12h przed ich ugotowaniem. Można dodać ocet jabłkowy lub wodę po ogórkach kiszonych. Również fermentowanie, doprowadzanie do kiełkowania przy dłuższym moczeniu wpływa na fityniany. Warto jednak wspomnieć, że kwas fitynowy posiada również pozytywne właściwości przeciwutleniające, dlatego ważny jest jak zwykle umiar.
2. Szczawiany (szpinak, szczaw, rabarbar, herbaty czarne). Można zredukować ich ilość poprzez gotowanie warzyw w wodzie.

3. Taniny (kawa, herbata, wino).
4. Fosforany (czekolada, kakao, cola, wędliny).
5. Błonnik (niezmiernie ważny, jednak wiąże Fe na swojej powierzchni).
6. Nadmiar wapnia w diecie (tworzy z Fe trudno wchłanialne związki), nadmiar nabiału.
7. Niedobór witaminy B2.
8. Choroby układu pokarmowego i stan mikrobioty jelitowej.
9. Długotrwały wegański, ale nieświadomy, niedoborowy, styl odżywiania.

Źródła żelaza w diecie

Najlepszym źródłem żelaza są: ekologiczne mięso (dziczyzna, wołowina, kaczka), podroby (szczególnie wątroba) ryby oraz jaja. Z roślinnych produktów: kasze (zwłaszcza gryczana), komosa ryżowa, amarantus, zielone warzywa (natka pietruszki, jarmuż, brukselka, szpinak), buraki (zwłaszcza zakwas z buraka), warzywa strączkowe (uprzednio namoczone i wypłukane z kwasu fitynowego), orzechy, pestki dyni, sezam, daktyle, zwłaszcza odmiany Da Zao. Ważne jest by posiłku nie popijać kawą, herbatą czy chociażby popularnym naparem z czystka, które mogą mieć wpływ na wchłanianie pierwiastka. Witamina C, jak zostało wspomniane wspomaga przyswajanie żelaza. Należy jednak podkreślić, że witamina ta jest wrażliwa na temperaturę i światło, stąd bywa, że dochodzi do znacznych jej strat na skutek obróbki termicznej. Bogate w witaminę C są: papryka, natka pietruszki, brokuły, kalafior, brukselka, truskawki, acerola, dzika róża, rokitnik, sok z cytryny.

Bogactwo zarówno witaminy C, jak i żelaza znajduje się także w produktach pszczelich i pokrzywie (również bogata w kwas foliowy i witaminy z grupy B). Ciekawym produktem zawierającym żelazo i kwas foliowy jest spirulina.

Suplementacja syntetycznego żelaza powinna być ostatecznością, a najważniejsze jest zdiagnozowanie przyczyny niedoboru pierwiastka. W mojej praktyce często pomaga wdrożenie diety przeciwzapalnej, w tym eliminacja pszenicy.

W przypadku anemii z powodu niedoboru żelaza – ważną rolę odgrywa laktoferyna. Zwiększa jego wchłanialność z pożywienia, a także pomaga w dostarczeniu go do komórek docelowych.

Niedokrwistość makrocytarna (megaloblastyczna)

Ten rodzaj anemii występuje na skutek nieprawidłowej syntezy DNA przy prawidłowej syntezie białek i RNA. Efektem jest zaburzenie dojrzewania komórek krwi (zmniejsza się ich ilość i jakość), zwane dyssynchronizacją. Anemia megaloblastyczna powstaje, gdy w organizmie brakuje witaminy B12 lub kwasu foliowego. Występuje często u kobiet w ciąży, na skutek zwiększonego zapotrzebowania. Mogą występować dodatkowo zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, który również potrzebuje tych witamin do prawidłowego funkcjonowania.

Wit B12 występuje głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego, takich jak wątroba i nerki. Mniejsze ilości znajdują się w rybach, jajkach i produktach mlecznych. Wraz z obróbką kulinarną tracimy jej ok. 10-30% względem wartości wyjściowej. Natomiast cennym źródłem kwasu foliowego są przede wszystkim surowe warzywa liściaste np. szpinak, sałata, kapusta, a także brokuł, groszek zielony, rośliny strączkowe, jaja, strączki czy buraki. 

Niedokrwistość makrocytarna z powodu niedoboru wit. B12 jest najczęściej spowodowana niewystarczającą podażą witamin z grupy B w diecie (lub suplementacji w przypadku wegan) lub brakiem wydzielania czynnika wewnętrznego Castl’a (IF) – mukoproteiny wydzielanej przez komórki okładzinowe dna żołądka, niezbędnej do wchłonięcia kobalaminy. Zaburzenia wytwarzania czynnika wewnętrznego występuje najczęściej przy niedokrwistości złośliwej (rodzaju anemii – zwanej też Addisona-Biermera, dla ciekawostki dodam, że ta postać często dotyka sfery psychicznej), po resekcji żołądka, u osób nadużywających alkoholu czy cierpiących na choroby przewodu pokarmowego. Najczęstszą przyczyną niedokrwistości złośliwej jest zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka zajmujące głównie trzon narządu. Chorobie tej często towarzyszą zaburzenia autoimmunologiczne, jak obecność w surowicy i w soku żołądkowym autoprzeciwciał skierowanych przeciwko komórkom okładzinowym i czynnikowi wewnętrznemu.

Najważniejsza jest identyfikacja podstawowej przyczyny anemii.

Nukleotydy, a anemia

Nukleotydy, dostarczane organizmowi w postaci suplementu, mogą istotnie wspomóc efektywną produkcję nowych komórek, która w warunkach stresu (anemia, niedożywienie, infekcje) może być upośledzona. Liczne badania wskazują, że w takiej sytuacji organizm może nie być w stanie zsyntetyzować wystarczającej ilości DNA w celu ochrony, naprawy czy regeneracji komórek do optymalnego funkcjonowania układów.

Jest to szczególnie istotne w przypadku komórek o wysokiej proliferacji, do których również zalicza się komórki układu krwionośnego.

Czerwone krwinki (erytrocyty) wytwarza szpik kostny znajdujący się w istocie gąbczastej, w nasadzie kości długich i płaskich. Powstają w wyniku procesu zwanego erytropoezą. Odpowiada on za produkcje erytroblastów, czyli komórek macierzystych, z których wytwarzane są erytrocyty. Do produkcji erytrocytów potrzebne jest przede wszystkim żelazo (ok. 80%, hem przechodzi do dwunastnicy i jelita czczego, a stąd do erytrocytów), witaminy B6, B12, C, E oraz kwas foliowy. Średni czas życia erytrocytu w organizmie wynosi około 120 dni.

U osób z anemią może występować duża utrata krwi, upośledzenie erytropoezy czy wzmożony rozpad erytrocytów (hemoliza). Nukleotydy dietetyczne mogą potencjalnie wesprzeć proces tworzenia nowych komórek krwi. Ważną informacją jest to, że erytrocyty potrzebują energii zmagazynowanej w formie ATP do utrzymania kształtu, fosforylacji białek i fosfolipidów, syntezy glutationu, częściowej syntezy nukleotydów pirymidynowych i purynowych oraz aktywnego transportu cząsteczek przez błonę.

Istnieje rzadka odmiana niedokrwistości z powodu niedoboru 5’nukleotydazy pirymidynowej, spowodowanej zaburzeniem metabolizmu nukleotydów erytrocytów. Charakteryzuje się łagodną lub umiarkowaną niedokrwistością hemolityczną, związaną z gromadzeniem zasadochłonnych ziarnistości wysokich stężeń nukleotydów w erytrocytach. Objawy choroby są zmienne, może wystąpić żółtaczka, powiększenie śledziony i wątroby, kamica żółciowa.

Podsumowanie

Indywidualnie dostosowana dietoterapia wraz z suplementacją jest kluczowym elementem w leczeniu anemii. Bardzo duże ma tu znaczenie wsparcie odpowiedniej pracy układu pokarmowego, mikrobioty jelitowej. Dlatego warto rozważyć jako wsparcie multipotencjalne działanie nukleotydów dietetycznych wraz z podażą laktoferyny w przypadku anemii mikrocytarnej.
 

Bibliografia

1. Andrzejewska J, Talarska D, Michalak M i wsp. Jakość życia osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Analiza porównawcza. Przegląd Gastroenterologiczny 2009; 4: 251-5.
2. Aslinia, F., Mazza, J. J., & Yale, S. H. (2006). Megaloblastic anemia and other causes of macrocytosis. Clinical medicine & research, 4(3), 236–241. https://doi.org/10.3121/cmr.4.3.236
3. Briani, C., Dalla Torre, C., Citton, V., Manara, R., Pompanin, S., Binotto, G., & Adami, F. (2013). Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients, 5(11), 4521–4539. https://doi.org/10.3390/nu5114521
4. Doo E.H. (2018). Impacts of Dietary Nucleosides, Nucleotides and Yeast Extract on Human and Animal Gut Microbial Composition and Metabolic Activity Studied with In Vitro Fermentation Models (Doctoral dissertation, ETH Zurich)
5. hematologia.mp.pl/choroby/170507, niedokrwistosc-megaloblastyczna
6. Gasche C, Lomer MC, Cavill I, et al. Iron, anemia, and inflammatory bowel diseases. Gut 2004; 53: 1190-7.
7. Singhal A, Macfarlane G, Macfarlane S, et al. Dietary nucleotides and fecal microbiota in formula-fed infants: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2008;87(6), S:1785-1792.
8. VYH Yu (2002). Scientific rationale and benefits of nucleotide supplementation of infant formula. , 38(6), 543–549. doi:10.1046/j.1440-1754.2002.00056.x 
9. Uauy, Ricardo; Quan, Richard; Gil, Angel (1994). Role of Nucleotides in Intestinal Development and Repair: Implications for Infant Nutrition. The Journal of Nutrition, 124(suppl_8), 1436S–1441S. doi:10.1093/jn/124.suppl_8.1436
10. Włodarek D., Lange, Dietoterapia, Wyd.Lekarskie, Warszawa 2014