Czy nukleotydy dietetyczne mogą pomóc w leczeniu chorób neurologicznych?
Układ nerwowy pełni niezwykle istotne funkcje w organizmie człowieka. Stanowi nadzwyczaj złożoną, a zarazem delikatną sieć umożliwiającą zarówno wewnętrzną koordynację pracy wszystkich układów, jak i możliwość odbioru oraz reakcji na czynniki pochodzące z zewnątrz. Jego podstawową rolą jest przekazywanie impulsów między komórkami nerwowymi. Dzięki niemu możemy m.in. myśleć, formułować wypowiedzi, ruszać się oraz odbierać bodźce.
Układ nerwowy złożony jest z dwóch części: ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i obwodowego układu nerwowego. Wszystkie schorzenia związane z ich nieprawidłowym organicznym funkcjonowaniem nazywamy chorobami neurologicznymi. Diagnostyką i leczeniem takich zaburzeń zajmuje się neurolog.
Podczas poszukiwania nowych metod leczenia chorób neurologicznych wykazano korzystny wpływ niektórych nutraceutyków, których niedobory mogą inicjować lub przyspieszać rozwój zmian patologicznych w obrębie struktur mózgu. Do takich składników odżywczych zaliczono, mi.in. nukleotydy, w tym nukleozyd urydyna, EPA i DHA, cholina, antyoksydanty, fosfolipidy, witaminy z grupy B. Niewątpliwie potrzebne są dalsze badania w tej dziedzinie.
W ośrodkowym układzie nerwowym szeroko rozpowszechnione są nukleotydy, nukleozydy oraz receptory purynowe, które według literatury mogą znacząco wpływać na jego pracę, a tym samym mogą mieć znaczenie w poprawie jego funkcjonowania, jak i w pojawieniu się chorób neurologicznych. Niemniej proces powstawania poszczególnych jednostek chorobowych ma charakter na tyle złożony, że należy je każdorazowo rozpatrywać indywidualnie. Przegląd dotychczasowej literatury ukazuje jednak niezwykły potencjał stosowania nukleotydów dietetycznych w poprawie funkcji kognitywnych, co może być kluczowe w leczeniu wielu chorób neurologicznych.
Poznaj nukleotydy dietetyczne polskiej marki NucleoCare – opracowane naukowo kompozycje najwyższej jakości składników wspierające organizm w szybszej odbudowie komórek odpornościowych i błony śluzowej jelit. Wypróbuj nowoczesną suplementację NucleoCare!
Choroby neurologiczne
Ze względu na pełnione funkcje wyróżnia się układ nerwowy autonomiczny oraz układ nerwowy somatyczny. Układ nerwowy autonomiczny wpływa na działanie wielu narządów i układów, a jego czynność nie podlega naszej świadomej kontroli. Układ nerwowy somatyczny odpowiada z kolei m.in. za ruch oraz odbieranie bodźców. W jego skład wchodzi układ piramidowy, który kontroluje celowe i zaplanowane ruchy, a także układ pozapiramidowy, sprawujący kontrolę nad ruchami automatycznymi.
Rodzaje chorób neurologicznych
Wśród chorób neurologicznych wyróżniamy:
– choroby układu pozapiramidowego (choroba Parkinsona, drżenie samoistne, zespół niespokojnych nóg, choroba Tourette’a),
– bóle głowy (migrena, napięciowy ból głowy, klasterowy ból głowy),
– choroby naczyniowe układu nerwowego (udar niedokrwienny mózgu, udar krwotoczny mózgu),“`
– padaczka,
– otępienie (łagodne zaburzenia poznawcze, choroba Alzheimera, otępienie czołowo-skroniowe),
– stwardnienie rozsiane,
– choroby układu nerwowo-mięśniowego (stwardnienie zanikowe boczne, rdzeniowy zanik mięśni, neuropatie, miopatie),
– choroby infekcyjne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia OUN, grzybice OUN, ropniak podtwardówkowy, ropień mózgu),
– urazy czaszkowo-mózgowe (wstrząśnienie mózgu, złamanie podstawy czaszki, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, uszkodzenie mózgu),
– nowotwory OUN.
W niektórych chorobach neurologicznych tj. w mózgowym porażeniu dziecięcym, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym, zespole Leigha, otępieniu czołowo-skroniowym, występują tzw. objawy piramidowe, czyli uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego i występujący zanik odruchów, także obronnych. Objawia się to m.in. osłabieniem lub niedowładami mięśniowymi.
Warto dodać, że z zaburzeniami czynności układu nerwowego są powiązane również choroby psychiczne, takie jak depresja, choroba afektywna dwubiegunowa czy schizofrenia.
Objawy chorób neurologicznych
Do najczęstszych objawów neurologicznych należą:
– przewlekle trwające parestezje (nieprawidłowe doznania czuciowe, które nie są wywołane działaniem bodźca zewnętrznego; mrowienie, drętwienie),
– ból,
– zawroty głowy, zaburzenia równowagi,
– zaburzenia czynności ruchowych,
– zaburzenia widzenia,
– zaburzenia snu,
– zaburzenia pamięci; polega na niemożności przypomnienia sobie zdarzeń i faktów sprzed okresu zachorowania (niepamięć wsteczna) lub problemach z zapamiętywaniem nowych informacji (niepamięć następcza),
– zaburzenia czynności ruchowych,
– zaburzenia świadomości,
– zaburzenia węchu i smaku.
Wiele z tych objawów występujących krótkotrwale, nie musi świadczyć o chorobie neurologicznej. Gdy występują, warto uznać je za sygnał organizmu o braku równowagi neurohormonalnej, która może wynikać z wielu źródeł, chociażby z niedoborów żywieniowych. Na pewno nie powinno się jednak ich bagatelizować, najlepiej zasięgnąć wówczas opinii specjalisty.
Rola nukleotydów w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego
Nukleotydy to podstawowy budulec kodu komórkowego, który pełni kluczową rolę w organizmie, począwszy od właśnie przechowywania informacji genetycznej w formie kwasów nukleinowych (DNA i RNA), po magazyn energii niezbędnej w wielu reakcjach chemicznych zachodzących w komórkach jako ATP (adenozynotrójfosforan) i GTP (guanozynotrójfosforan). Uczestniczą też w szlakach sygnałowych oraz stanowią kofaktory enzymów.
Za bardzo ważny nukleotyd dla układu nerwowego uznaje się adenozynę, wchodzącą w skład wspomnianego ATP, działającego jako cząsteczka regulująca funkcjonowanie neuronów, a mająca wpływ na uwalnianie neuroprzekaźników takich jak chociażby glutaminian, który stanowi najobszerniejszy system neurotransmisyjny w OUN, wykorzystywany przez ok. 40% synaps. Kwas glutaminowy jest zaangażowany w funkcje poznawcze, łącząc obwody mózgowe związane z pamięcią, uczeniem się i percepcją. Odpowiednia ilość tego neuroprzekaźnika ma znaczenie w rozwoju chorób związanych z funkcjami poznawczymi np. choroby Alzheimera (niedobór), jak i epilepsja (nadmiar).
Najnowsze publikacje sugerują, że nukleotydy i nukleozydy, łącząc się z odpowiednimi receptorami w mózgu, mogą regulować funkcje poznawcze, motoryczne oraz wspomagać hipokamp. Mówi się nawet o ich potencjalnie możliwej ochronie mózgu przed rozwojem niektórych chorób neurologicznych.
W dotychczasowych badaniach wykazano, że suplementacja nukleotydami takimi jak adenozynotrójfosforan czy urydyno-monofosforan, może doprowadzić do poprawy pamięci, koncentracji, nastroju, a także jakości snu, co mogłoby mieć ogromne znaczenie w przebiegu takich chorób, jak choroba Parkinsona czy choroba Alzheimera.
W badaniach Sato i wsp. (1995), Chen i wsp (2000) zaobserwowano, że włączenie do diety nukleotydów, może wpływać na podniesienie poziomu fosfatydylocholiny w błonach komórek ośrodkowego układu nerwowego, co może przyczynić się właśnie do poprawy funkcji kognitywnych tj. pamięć i zdolność uczenia się. Prawdopodobnie przyczyną jest oddziaływanie ATP na receptory na powierzchni komórek nerwowych (tzw. receptory purynergiczne), które wpływają na metabolizm kory mózgowej.
Choroby neurologiczne a nukleotydy
Coraz częściej w nauce można się natknąć na wspomniany potencjał poszczególnych nukleotydów w leczeniu chorób neurologicznych. Udowodniono, że szlak sygnalizacji purynergicznej, w którego skład wchodzą, może regulować proces neurotransmisji, funkcje motoryczne, poznawcze oraz plastyczność neuronalną. Szlak sygnalizacji purynergicznej bierze udział w regulacji procesów fizjologicznych, a także w rozwoju wielu stanów patologicznych – w tym właśnie schorzeń układu nerwowego.
Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną otępienia, u którego podłoża leżą procesy neurodegeneracyjne, takie jak odkładanie się w mózgu złogów białka amyloidowego w postaci tak zwanych płytek starczych oraz zwyrodnienie neurofibrylarne neuronów. Konsekwencją tych procesów jest obniżone stężenie neuroprzekaźników odpowiedzialnych, np. za pamięć. W poszukiwaniu nowych metod leczenia Alzheimera zwrócono uwagę na składniki odżywcze, których niedobór może być kluczowy w rozwoju zmian patologicznych w obrębie struktur mózgu, m.in. urydyna, cholina, kwasy omega 3. Obiecujące wyniki badań na modelach zwierzęcych, skłoniły naukowców do postawienia pytania, w jakim stopniu składniki odżywcze, mogą odgrywać rolę w leczeniu chociażby objawów chorób neurologicznych tj. pogarszająca się pamięć.
Dietoterapia w zaburzeniach neurologicznych
Od wielu lat interesowano się optymalną dietą dla mózgu, która będzie przeciwdziałała procesom degeneracyjnym. Należy podkreślić, że odpowiednio dobrane gęsto-odżywcze żywienie do stanu zdrowia jest podstawą dla każdego człowieka. To, że jedzenie ma wpływ na pracę układu nerwowego, to fakt. Nie bez znaczenia również jest wypijanie odpowiedniej ilości wody, zwłaszcza tuż po przebudzeniu, aby uzupełnić straty metaboliczne po śnie.
Niemniej, w pewnych zaburzeniach procesów neurologicznych, warto rozważyć dodatkową suplementację warunkowo niezbędnych składników odżywczych, do których mogą również należeć nukleotydy dietetyczne. Warto jednak suplementację ich poprzedzić konsultacją z lekarzem, jak i zapoznać się z przeciwskazaniami do ich stosowania (np. dna moczanowa czy podwyższony kwas moczowy w surowicy).
Okazuje się, że suplementacja nukleozydu urydyny, może korzystnie wpływać na układ nerwowy, w tym na funkcje poznawcze, procesy zapamiętywania, logiczne myślenie, promować lepszy sen, wpływać na zmęczenie i lepszą neuroplastyczność mózgu. Urydyna naturalnie występuje chociażby w podrobach, które coraz rzadziej pojawiają się w nowych modelach żywieniowych.
Wykazano dodatkowo, że urydyna może zwiększyć stężenie fosfolipidów w błonach komórkowych synaps, prowadząc do tworzenia nowych synaps i poprawy ich funkcji. Jest to o tyle istotne, ponieważ podczas chorób tj. Alzheimer obserwuje się zaburzenia funkcji poznawczych ściśle skorelowanych ze zwyrodnieniem synaps w rejonie hipokampa i kory mózgowej.
Do synergicznie działających składników z nukleotydami zalicza się cholinę, wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega 3. W przeprowadzonych badaniach klinicznych, którym poddano 438 chorych z wczesną postacią Alzheimera, dowiedziono, że wieloskładnikowy preparat z urydyną, choliną oraz kwasami omega 3,powoduje statystycznie znamienną poprawę pamięci odroczonej i natychmiastowej. Potrzebne są jednak dalsze badania kliniczne w celu potwierdzenia skuteczności tej koncepcji terapeutycznej. U pacjentów, którym podano preparat złożony wraz z nukleotydami zaobserwowano zwiększenie stężeń specyficznych białek synaptycznych, jak i dendrytów, które są anatomicznym wykładnikiem nowych synaps odpowiedzialnych za poprawę funkcji poznawczych.
Badania na zwierzętach potwierdzały od dawna, że cholina jako prekursor acetylocholiny ma kluczowe znaczenie dla komunikacji między neuronami w układzie nerwowym. Badania nad wpływem choliny na pamięć u ludzi wykazały poprawę w zakresie pamięci i funkcji wykonawczych, w tym pamięci operacyjnej (np. wykonywania zadań), pamięci werbalnej i jakości uczenia się (np. przypominania listy słów), po podawaniu CDP-choliny (cytykoliny) i α-GPC (alfosceranu choliny).
Warto wspomnieć o równie ważnym działaniu antyoksydantów, takich jak witamina E i C, selen, beta karoten, koenzym q10, których niskie stężenia stwierdza się u osób z Alzheimerem czy chorobą Parkinsona, a chronią organizm przed skutkami stresu oksydacyjnego. Ośrodkowy układ nerwowy jest szczególnie wrażliwy na niego, gdyż zużywa duże ilości tlenu i ma największą aktywność mitochondrialną. Coraz więcej badań wskazuje na współzależność między stresem oksydacyjnym układu nerwowego, a chorobami neurologicznymi.
Innym ważnym składnikiem odżywczym będzie witamina B12 i kwas foliowy, które uczestniczą w przemianach homocysteiny do metioniny, a witamina B6 — w przemianie homocysteiny do cysteiny. Niedobór tych witamin powoduje zwiększenie homocysteiny, obserwowany u osób z Alzheimerem. Dodatkowo podwyższona homocysteina zwiększa podatność neuronów na stres oksydacyjny, co uzasadnia dodatkowo ich suplementację.
Warto dodać, że bardzo istotną, równoległą rolę w leczeniu chorób neurologicznych przypisuje się terapiom zajęciowym, muzykoterapii, aktywności ruchowej (spacery), przebywania na świeżym powietrzu, w naturze, a także jak najdłuższe utrzymanie zdolności pacjenta do wykonywania samodzielnych najprostszych czynności dnia codziennego.
Inne choroby neurologiczne
W ostatnich latach opublikowano wiele prac dotyczących roli sygnalizacji purynergicznej, jak i poszczególnych nukleotydów w przebiegu innych chorób neurologicznych, tj. padaczka, stwardnienie rozsiane, choroba Huntingtona. Konieczne są jednak dalsze badania w celu potwierdzenia wpływu nukleotydów w przebiegu ich rozwoju.
Podsumowanie
Nukleotydy, będąc nośnikiem energii, mogą pełnić ważne funkcje przekaźnikowe wpływające na układ nerwowy. Poprzez swój wpływ na aktywność neuronów, mogą przyczynić się do poprawy funkcji mózgu związanych z pamięcią czy zdolnością utrzymania koncentracji. Pojawia się coraz więcej dowodów na to, że podawanie nukleotydów w ramach diety lub bezpośredniej suplementacji może przyczynić się do wsparcia naprawdę wielu funkcji organizmu, a nawet wspomagać regenerację układów, które zostały uszkodzone w wyniku zaburzeń metabolicznych lub poprzez reakcje zapalne. Na pewno to czyni je potencjalną, innowacyjną formą wsparcia leczenia osób z niektórymi zaburzeniami neurologicznymi. Niemniej, jednak warto mieć na uwadze, że dowody te są nadal ograniczone i wymagają dalszych badań w celu potwierdzenia ich skuteczności.
Bibliografia:
2. Dobolyi A, Juhász G, Kovács Z, Kardos J. Uridine function in the central nervous system. Curr Top Med Chem. 2011.
3. Ulus IH, Watkins CJ, Cansev M, Wurtman RJ.Cytidine and uridine increase striatal CDP‑choline levels without decreasing acetylcholine synthesis or release. Cell Mol Neurobiol. 2006.
4. Wang T, Zhou X, Bai Y, Zhang L, Li L, Wu C.Antiepileptic effect of uridine may be caused by regulating dopamine release and receptor expression in corpus striatum. Brain Res. 2018.
5. Wang L, Albrecht MA, Wurtman RJ. Dietary supplementation with uridine-5′-monophosphate (UMP), a membrane phosphatide precursor, increases acetylcholine level and release in striatum of aged rat. Brain Res. 2007 Feb 16;1133(1):42-8.
7. Cansev M, Wurtman RJ, Sakamoto T, Ulus I. H. Oral administration of circulating precursors for membrane phosphatides can promote the synthesis of new brain synapses. Alzheimer’s Dement 2008;4:153S- 68
8. Ocon AJ. Caught in the thickness of brain fog: exploring the cognitive symptoms of Chronic Fatigue Syndrome. Front Physiol. 2013 Apr 5;4:63.
9. Fumagalli M, Lecca D, Abbracchio MP, Ceruti S. Pathophysiological Role of Purines and Pyrimidines in Neurodevelopment: Unveiling New Pharmacological Approaches to Congenital Brain Diseases. Front Pharmacol. 2017 Dec 19;8:941.
10. Rathbone MP, Middlemiss PJ, Gysbers JW, Andrew C, Herman MA, Reed JK, Ciccarelli R, Di Iorio P, Caciagli F. Trophic effects of purines in neurons and glial cells. Prog Neurobiol. 1999 Dec;59(6):663-90.
11. Chen TH, Wang MF, Liang YF, Komatsu T, Chan YC, Chung SY, Yamamoto S. A nucleoside-nucleotide mixture may reduce memory deterioration in old senescence-accelerated mice. J Nutr. 2000 Dec;130(12):3085-9.
12. Sato N, Murakami Y, Nakano T, Sugawara M, Kawakami H, Idota T, Nakajima I. Effects of dietary nucleotides on lipid metabolism and learning ability of rats. Biosci Biotechnol Biochem. 1995 Jul;59(7):1267-71.
13. https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/download/50688/37398
